抗氧化剂是如何起作用的?
抗氧化剂是一种可以释放电子一类微小物质的分子,通过释放电子可以防止细胞被撕裂。这个过程可能会破坏抗氧化剂,但它保护了更重要的东西——细胞。你可以有很多途径获得抗氧化剂,但是你无法得到的东西是你身体最宝贵的部分,例如脑细胞,视网膜细胞,动脉组织和其他细胞,一旦被破坏,即使不是不可能,也很难被替换。
抗氧化剂的作用是什么啊?
除了延缓食品的作用还有什么啊?初中化学抗氧化剂是为延缓或阻滞饲料产品中活性成分被氧化变质而添加的物质。根据抗氧化机理,可以分为还原剂、阻滞剂、增效剂和螯合剂4类。根据来源,可以分为天然抗氧化剂和人工合成抗氧化剂2类。
抗氧化剂可以抑制饲料的氧化还原反应,防止脂肪氧化导致的酸败变质,防止饲料营养价值下降、产生有毒代谢产物、适口性下降和贮存期短等问题。抗氧化剂也常用于保护易氧化的饲料添加剂和预混合饲料。例如,抗氧化剂可延缓预混合饲料中维生素A的氧化失效。正确添加抗氧化剂可以延长饲料产品的保质期,为消费者提供更好的品质保障,为生产者带来良好的经济效益,为全社会节约资源。乙氧基喹啉、丁基羟基茴香醚(BHA)、二丁基羟基甲苯(BHT)、没食子酸丙酯等是目前广泛应用的抗氧化剂。在实际生产中,为发挥协同抗氧化作用,一般都使用复合抗氧化剂。
使用饲料抗氧化剂必须按照规定的剂量添加,不得随意增大剂量。在规定的剂量下使用,不会对动物健康产生任何毒害影响。抗氧化剂只能在一定程度上延缓或阻滞氧化反应,但不能完全杜绝。所以,在高温炎热季节,要尽量缩短饲料的贮存时间。如动物源性饲料脂肪,即使是添加抗氧化剂,随贮藏时间延长,脂肪氧化风险仍然会上升,因此不宜久贮。
下面分享相关内容的知识扩展:
长期服用抗氧化MitoQ补充剂,能给身体带来哪些好处?
MitoQ是一种特殊的抗氧化剂,因为它可以直达线粒体内部。MitoQ已被证实对心脏,肝脏和大脑的良好作用。在老鼠身上的试验已证实其抗衰老的成效,希望同样的效果也会出现在人体身上。什么是自由基?
众多医学研究及临床试验证明:人体细胞电子被抢夺是万病之源,自由基ROS是一种缺乏电子的物质(不饱和电子物质),进入人体后到处争夺电子,如果夺去细胞蛋白分子的电子,使蛋白质接上支链发生烷基化,形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子,又要去夺取邻近分子的电子,又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样,恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。基因突变,形成大量癌细胞,最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时,人就会直接得癌症。人体得到负离子后,由于负离子带负电有多余的电子,可提供大量电子,而阻断恶性循环,癌细胞就可防止或被抑制。
自由基是一类氧化剂,对生物具有多种损害作用,衰老的自由基学说是有关衰老机理的诸多学说之一。线粒体DNA组成结构特殊,易受自由基攻击;目前认为,线粒体DNA的氧化损伤是自由基引起衰老的分子基础。
介绍
MitoQ是一种类似CoQ10,并被线粒体所吸取的抗氧化剂,其直达线粒体的数量是其他抗氧化剂的几百倍。
线粒体对人体健康至关重要。 它们为我们最满负荷工作的,包括心脏,肝脏和大脑中的细胞提供能量。 当线粒体受到炎症或自由基的侵扰时,它们就会令它们所寄居的细胞凋亡。
在许多情况下,线粒体损伤可导致心脏疾病、肝脏疾病及阿尔茨海默病,也会导致衰老、骨质疏松和脱发。
试验证明,当线粒体中的自由基被去除(通过过氧化氢酶)时,小鼠的寿命增加了10%。 希望MitoQ能为人类取得类似的结果。
CoQ10是一种线粒体抗氧化剂,但线粒体不太容易吸收它。MitoQ解决了这个问题,尽管它本身并不如CoQ10那样强大,而且它也不能取代CoQ10在制造能源方面的重要作用。
MitoQ的抗氧化功能是由线粒体持续而快速地自我更新的。
MitoQ带来的健康好处
1) 可防止自由基的损伤和细胞衰竭
MitoQ提高了谷胱甘肽并防止人体细胞中的自由基对DNA造成伤害。
在试验中,它还能保护大鼠细胞中的脂肪免受自由基的侵害。
在人类细胞中,MitoQ比另一种CoQ10类似物(ibedenone)在防止自由基细胞死亡方面强800倍。
MitoQ可阻止人体细胞中自由基引起的细胞衰竭。
2) 可保护肝脏
MitoQ可减轻丙型肝炎患者的炎症(II期临床试验)。在大鼠试验中,
MitoQ可保护肝脏免受酒精造成的损伤(通过降低自由基和HIF1α)。
MitoQ还可以防止小鼠因体内自由基导致的肝纤维化。
3) 可阻止紫外线的伤害
根据文献综述,MitoQ比白藜芦醇,姜黄素或NAC能更好地防止紫外线引起的线粒体DNA损伤。
4) 可保护心脏
在大鼠的试验中,MitoQ通过减少自由基从而防止可卡因或化疗使用所引起的心力衰竭。
MitoQ还通过保持能量生成和降低炎症(TNF-α)来预防心力衰竭。在休克期间,MitoQ可保护大鼠和小鼠的心脏肌肉。
5) 可改善血流量
MitoQ降低了大鼠的高血压。随着年龄的增长,血管会逐渐变硬。
MitoQ通过增加血管弹性来改善血流量。 它还保护小鼠免受自由基损伤(通过提高MnSOD:歧化酶)。
6) 可减少炎症
在小鼠试验中,MitoQ通过减少自由基(和HIF-1α)来防止低氧引起的炎症。
在小鼠试验中,MitoQ降低了炎症性肠病的炎症。
MitoQ可以阻止杀死人体细胞的慢性炎症。
在老鼠体内,MitoQ通过减少炎症和帮助细胞产生足够的能量来缓解感染的压力,从而帮助感染。
MitoQ减少了因人体细胞感染所引起的炎症。
7) 有助于治疗阿尔茨海默氏病
在阿尔茨海默氏症小鼠试验中,MitoQ可防止认知能力下降,神经损失,自由基损伤和淀粉样β蛋白的积聚。
它还可以改善阿尔茨海默氏症小鼠的空间记忆能力。
在患有阿尔茨海默病基因的蠕虫中,MitoQ通过保护线粒体从而延长寿命14%。 这项试验并没有在正常的蠕虫中做。
8) 有助于治疗多发性硬化症
MitoQ减缓疾病进展,减少炎症,并将脊髓神经元保存在多发性硬化症小鼠中。
9) 有助于减少体重增加和代谢综合症
在高脂饮食的大鼠和小鼠试验中,MitoQ可减少体重增加,降低血液胰岛素,降低血糖。
心磷脂是一种对线粒体健康至关重要的脂肪。自由基可以破坏老年痴呆症,糖尿病,心力衰竭,甲状腺疾病和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的心磷脂。
MitoQ在高脂饮食的大鼠肝脏中可增加心磷脂。
10) 对抗癌症
MitoQ可通过增加人类乳腺癌和肺癌细胞中的自由基来攻击这些癌细胞(参考原文:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193408/)。
11) 可延长寿命
在氧化应激条件下,MitoQ增加了人类成纤维细胞的寿命并减少了端粒的缩短,但在正常条件下没有帮助。
MitoQ延长了阿尔茨海默病基因的转基因蠕虫的寿命,但在正常的蠕虫中并不如此。它也不会延长正常苍蝇的寿命。它可以通过预防疾病延长生命,但可能不会对抗正常衰老。
临床试验
MitoQ减少了慢性丙型肝炎患者的炎症(AST,ALT)(40-80mg /天,28天)。
MitoQ并未改善128例患者的帕金森病。 患者在12个月内耐受40-80mg /天的剂量。 研究人员解释说,患者在诊断时已经失去了80%的多巴胺,这种治疗可能来得太晚。
其它
MitoQ可能有助于治疗人类细胞中的亨廷顿病。
MitoQ可能有助于治疗大鼠出血(通过减少TNF-α和IL-6)。
MitoQ可能有助于小鼠糖尿病肾病的治疗。
试管研究中MitoQ的浓度通常比人和动物中使用的剂量高10-100倍。 因此,一些效应不具有可比性。
MitoQ可能会导致轻微的解偶联并降低ATP合成。 这可能会减少自由基的产生。
风险和副作用
高剂量给药28周时对健康小鼠无害。 它不会造成DNA损伤,自由基损伤或新陈代谢的重大变化。
它减少了肥胖小鼠的水和食物的摄入。
MitoQ酸化细胞,增加线粒体钙,并导致细胞减少能量。
在某些条件下,MitoQ可以增加自由基(促氧化剂效应)。
用户反馈
用户报告了以下有益效果:
最常见的好处是:增加体能。
提高精力,注意力,清晰度和冷静;较少疲劳,脑雾,抑郁,慢性疼痛;增加做梦;对于纤维肌痛,慢性疲劳和莱姆病有助于增加体能。
最常见的疾病:多发性硬化症。
在多发性硬化症,较好的活动力和认知力,拥有更多的体能,对某些症状有显著的变化,“我组句能力有所提高”,更好的协调力和更多的力量,帮助大脑雾,疲劳和精神处理问题;警觉性;并改善平衡。
减少心悸。
用户报告了以下缺乏效果或副作用:
使用数月或数年后感觉没有变化。
除了增加体能外,未能治愈多发性硬化症或治疗多发性硬化症的症状。
出现痤疮;
当MitoQ与Niagen一起服用时头痛;
心跳过速和可能的肾脏损害(肌酸酐升高),停药后解决;
心电图变化(QTc);
用量
在一项临床试验中,帕金森病患者在12个月内达到了每天40-80毫克的用量。
官方网站MitoQ.com推荐每天10毫克。
FDA(食品&药品管理局)符合性
以上信息未经食品和药物管理局或任何其他医疗机构评估。 我们不打算诊断,治疗,治愈或预防任何疾病或疾病。 信息仅用于教育目的共享。 在对以上任何内容采取行动之前,您必须咨询您的医生,特别是如果您怀孕,哺乳,服用药物或患有医疗状况。
简述与脂质氧化有关的几个术语:自由基,活性氧,自由基链反应,抗氧化剂。
自由基,化学上也称为“游离基”,是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时,化学键中电子必须成对出现,因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子,使自己形成稳定的物质。在化学中,这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基,例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧,通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能,如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为,导致人体正常细胞和组织的损坏,从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外,外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基,使核酸突变,这是人类衰老和患病的根源。活性氧是一种强氧化剂,具有广泛杀灭微生物作用,包括细菌、芽胞、病毒、真菌等,其杀灭速度较氯快600—3000倍。由于科学技术发展,活性氧在消毒方面应用有新的发展,如水、空气、物体表面、食品、蔬菜的消毒等,目前在工业和农业中灭菌也有应用。对微生物的杀灭作用活性氧对微生物的杀灭作用主要依靠其强氧化作用。活性氧是一种广谱杀菌剂,可杀灭细菌繁殖体、细菌芽孢、病毒、真菌,对原虫及其卵囊也有很好的杀灭作用,还可破坏细菌毒素、乙肝表面抗原等。
自由基反应又称游离基反应,是自由基参与的各种化学反应。自由基电子壳层的外层有一个不成对的电子,对增加第二个电子有很强的亲和力,故能起强氧化剂的作用。大气中较重要的为OH-自由基,能与各种微量气体发生反应。在光化学烟雾形成的化学反应中,有许多自由基反应,在链反应中起了重要的引发、传递和终止过程的作用。有许多自由基是中间产物,如过氧化氢自由基(HO2-)、烷氧基自由基(RO-)、过氧烷基自由基(RO2-)、酰基自由基(RCO-)等。自由基反应有五种基本类型:①受光照、辐射或过氧化物等作用,使分子键断裂而产生自由基的反应;②自由基和分子起反应产生新的自由基和分子的反应;③自由基和分子起反应产生较大自由基的反应;④自由基分解成小的自由基(和分子)的反应;⑤自由基彼此之间的反应。在降水酸化、臭氧层破坏和大气光化学反应过程中都与自由基反应有关;因此自由基反应已成为大气化学研究的重要内容。
游离基反应通过化合物分子中的共价键均裂成自由基而进行的反应。反应大致分为三个阶段:(1)引发:通过热辐射、光照、单电子氧化还原法等手段使分子的共价键发生均裂产生自由基的过程称为引发。 (2)链(式)反应:引发阶段产生的自由基与反应体系中的分子作用,产生一个新的分子和一个新的自由基,新产生的自由基再与体系中的分子作用又产生一个新的分子和一个新的自由基,如此周而复始、反复进行的反应过程称为链(式)反应Cl·+CH4→CH3+HCl CH3·+Cl2→Cl·+CH3Cl (3)终止:两个自由基互相结合形成分子的过程称为终止。Cl·+Cl·→Cl2 Cl·+CH3·→CH3Cl CH3·+CH3→CH3—CH3 除上述外,自由基还有这可发生裂解、重排、氧化还原、歧化等反应。自由基反应一般都进行得很快。这类反应在实际生产中应用很广。如氯化氢的合成、汽油的燃烧、单体的自由基聚合等。 抗氧化剂:是阻止氧气不良影响的物质。 它是一类能帮助捕获并中和自由基,从而祛除自由基对人体损害的一类物质。如维生素A、C、E;类胡罗卜素(虾青素、角黄素、叶黄素,B-胡萝卜素等);微量元素:硒、锌、铜和锰等
饮食中抗氧化剂长期以来倍受国内外学者关注,这是因为①食物中抗氧化剂能够保护食物免受氧化损伤而变质②在人体消化道内具有抗氧化作用,防止消化道发生氧化损伤@吸收后可在机体其他组织器官内发挥作用④来源于食物的某些具有抗氧化作用的提取物可以作为治疗药品。抗氧化剂的作用机理包括鳌合金属离子、清除自由基、淬灭单线态氧、清除氧、抑制氧化酶活性等。
l-抗坏血酸类抗氧化剂的添加时机
、添加时机从抗氧化剂的作用机理可以看出,抗氧化剂只能阻碍脂质氧化,延缓食品开始败坏的时间,而不能改变已经变坏的后果,因此抗氧化剂要尽早加入。已有报道指出,在熬油过程中加入抗氧化剂(BHA和BHT)更为有效。
植物油真空脱臭是油脂加工工艺中的最后一个步骤,由于酚类抗氧化剂在油脂脱臭的条件下是挥发的,因此必须在冷循环条件下将它们加入,或者在脱臭脂肪被泵送至贮桶后加入抗氧化剂。
油炸食品通常能吸收大量的脂肪,因此,必须不断地将新鲜脂肪加入油炸锅,与此同时,新鲜的抗氧化剂也被引入,以取代因水蒸气蒸馏而造成的损失。常在炸油中加入10mg/kg以下的甲基聚硅氧烷(Methy1 polysi1oxane),虽然它不是抗氧化剂,对终产品的稳定性没有直接的影响,然而它能在油的表面形成一个不溶解的膜,防止油脂暴露在空气中,从而在油炸过程中保护了热的油脂。
2、适当的使用量
和防腐剂不同,添加抗氧化剂的量和抗氧化效果并不总是正相关,当超过一定浓度后,不但不再增强抗氧化作用,反而具有促进氧化的效果。例如,生育酚在较低的浓度,即相当于它在粗植物油中的浓度,就能产生很高的效力,但在某些条件下,生育酚有具有助氧化作用,如当α -生育酚(TH2)浓较高时,根据下列反应形成自由基产生助氧化作用:
ROOH TH2 ==== RO· TH· H2O
3、抗氧化剂的协同作用
凡两种或两种以上抗氧化剂混合使用,其抗氧化效果往往大于单一使用之和。这种现象称为抗氧化剂的协同作用。一般认为,这是由于不同抗氧化剂可以分别在不同的阶段终止油脂氧化的链锁反应。另一种协同作用即主抗氧化剂同其他抗氧化剂和金属离子螯合剂复合使用,例如抗坏血酸可以作为主抗氧化剂再生剂(电于给予体)、氧的清除剂、金属螯合剂、其氧化褐变产物也具有抗氧化活性。上述两种协同作用已被实践证明,并在油脂抗氧化中普遍采用。
4、溶解与分散
抗氧化剂在油中的溶解性影响抗氧化效果,如水溶性的抗坏血酸可以用其棕榈酸酯的形式用于油脂的抗氧化。油溶性抗氧化剂常使用溶剂载体将它们并入油脂或含脂食品,这些溶剂是丙二醇或丙二醇与甘油一油酸酯的混合物。抗氧化剂加入到纯油中,可将它以浓溶液的形式在搅拌条件下直接加入(60℃),并必须在排除氧的条件下搅拌一段时间,就能保证抗氧化剂体系能均匀地分散至整个油脂中。
谷物、脱水马铃薯和蛋糕粉属低脂食品,将抗氧化剂加入这些食品原料是一个更为复杂的问题,因为抗氧化剂难以与脂肪相充分地接触。处理谷物时,一般将高浓度的BHA或BHT加入包装的蜡质内衬。由于这些抗氧化剂甚至在室温下仍是轻微挥发的,因此它们从蜡质内衬逐渐扩散进入产品。虽然谷物中的脂肪含量一般是很低的,但是它是高度不饱和的,尤其是在燕麦片中,因此有必要防止此类脂肪的氧化。有时将抗氧化剂直接加入谷物或马铃薯泥,随后煎烤,于是能有足够的抗氧化剂迁移至脂肪相,产生充分的稳定效果。将含有抗氧化剂的乳状液直接喷洒在谷物的表面后立即包装,这样的处理 *** 也取得一些效果。将抗氧剂(通常是BHA+柠檬酸)用盐分散,然后加入绞碎的肉(新鲜或干燥)中,有利于其在肉中的分散。
5、金属助氧化剂和抗氧化剂的增效剂
过渡元素金属,特别是那些具有合适的氧化还原电位的三价或多价的过渡金属(Co、Cu、Fe、Mn、Ni)具有很强的促进脂肪氧化的作用被称为助氧化剂。所以必须尽量避免这些离子的混入,然而由于土壤中存在或加工容器的污染等原因,食品中常含有这些离子。
通常在植物油中添加抗氧化剂时,同时添加某些酸性物质,可显着提高抗氧化效果,这些酸性物质叫做抗氧化剂的增效剂。如柠檬酸、磷酸、抗坏血酸等,一般认为是这些酸性物质可以和促进氧化的微量金属离子生成螯合物,从而起到钝化金属离子的作用。
6、避免光、热、氧的影响
使用抗氧化剂的同时还要注意存在的一些促进脂肪氧化的因素,如光尤其是紫外线,极易引起脂肪的氧化,可采用避光的包装材料,如铝复合塑料包装袋来保存含脂食品。
加工和贮藏中的高温一方面促进食品中脂肪的氧化。另一方面加大抗氧化剂的挥发,例如BHT在大豆油中经加热至170℃,90分钟,就完全分解或挥发。
大量氧气的存在会加速氧化的进行,实际上只要暴露于空气中,油脂就会自动氧化。避免与氧气接触极为重要,尤其对于具有很大比表面的含油粉末状食品。一般可以采用充氮包装或真空密封包装等措施,也可采用吸氧剂或称脱氧剂,否则任凭食品与氧气直接接触,即使大量添加抗氧化剂也难以达到预期效果。
产品中心公司介绍新闻动态技术文章
广州伟伯科技有限公司
登录注册
广州伟伯科技有限公司
产品中心
公司介绍
新闻动态
技术文章
试剂仪器网
首页
资讯
厂商
资料
试剂
原料
仪器
设备