乙酰胆碱舒张血管作用的机制是
乙酰胆碱舒张血管作用的机制是
A. 激动血管内皮细胞M3受体,促进NO释放
B. 激动血管内皮细胞N受体,促进NO释放
C. 直接激动血管平滑肌
D. 激动血管平滑肌α受体
E. 激动血管平滑肌β受体
A
乙酰胆碱对家兔胃肠作用的机制
健康咨询描述： 乙酰胆碱对家兔胃肠作用的机制,求详细解答，谢谢。:需要医生帮助提供远程诊断： 需要
病情分析：首先就是与乙酰胆碱受体结合，可以促进胃黏膜分泌胃酸。指导意见：其次的话，动力方面，乙酰胆碱是可以促进胃肠道平滑肌收缩，可以促进蠕动的
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乙酰胆碱属兴奋性递质,为什么使心肌细胞兴奋性降低？
乙酰胆碱（一种神经递质）作用于骨骼肌细胞 可引起收缩 作用于心肌细胞 可降低收缩频率 （1）乙酰胆碱经神经元的突触前膜释放 进入突触间隙 随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合 导致细胞膜电位转变为外负内正 骨骼肌细胞发生兴奋而收缩（2）重症肌无力是自身免疫病 其病因主要是患者体内产生抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后 使乙酰胆碱受体退化且再生受阻 临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者 其原因是切除胸腺能抑制T细胞的发育 使淋巴因子不能产生 从而减少免疫活性物质抗乙酰胆碱受体抗体的产生 阻碍患者体液免疫的应答
（3）为了探究乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞和心肌细胞产生不同反应是否与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关 研究人员进行了下面的实验
（1）利用骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体作抗原 制备相应的抗体
（2）将上述抗体分别作用于骨骼肌细胞和心肌细胞
（3）一段时间后 用乙酰胆碱分别作用于这两种肌细胞 观察它们收缩反应变化的情况
预期实验结果及结论
若骨骼肌细胞不收缩 心肌细胞收缩频率降低 则骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体与心肌细胞的不同 表明乙酰胆碱作用特点与两种细胞膜上的相应受体不同有关
乙酰胆碱能引起哪些生物学效应
乙酰胆碱与受体结合可以发挥相应得效应，乙酰胆碱两受体分两类烟碱和毒蕈碱，激动两个受体会引起心脏的抑制，腺体分泌增加，瞳孔缩小，血管扩张，支气管和胃肠道平滑肌收缩，骨骼肌收缩乙酰胆碱怎么吃每日一粒吗？
乙酰胆碱本身是一种神经递质，人体可以合成，也可以摄入。
乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）的前体是胆碱（Choline），胆碱广泛存在于动植物中，而且胆碱自身也可以合成，所以首先乙酰胆碱在人体内是不会缺乏的，不要额外补充。
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在临床医疗过程中，确实存在需要增加乙酰胆碱对人体 *** ，从而产生所需要的效应的情况，但是科学家尝试过人体直接摄入乙酰胆碱，但乙酰胆碱在人体内的作用太过广泛，弊大于利。
究其原因，需要知道乙酰胆碱对人体的作用，简单地说：NM受体引起肌肉收缩；M受体支配心脏、平滑肌、腺体等活动。所以人体直接摄入乙酰胆碱，会引起心律失常、胃肠道不适，肌肉颤动（如帕金森病手颤的机制之一就是乙酰胆碱过多引起的）等副作用。
再者，体内游离的乙酰胆碱会迅速被胆碱酯酶（acetylcholine esterase）所分解。
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所以人们选用乙酰胆碱的替代制剂：
如，
1.术后需要增加胃肠道功能，选用氯贝胆碱（Bethanechol），专门作用胃肠道，而不像乙酰胆碱作用那么广泛。
2.治疗青光眼，选用卡巴胆碱（Carbachol），和乙酰胆碱作用类似，主要使瞳孔收缩降低眼内压，但是不像乙酰胆碱作用那么广泛。
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从生理上讲，这种物质是人体内的化学物质不会缺乏；从药理上讲，它是副作用太过广泛，由于弊端远远大于利端的，而临床不会被使用的物质。
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如果单纯回答楼主的问题，
1.把乙酰胆碱提纯物直接吃进去就行了，或者吃胆碱，后者广泛存在于我们的食物中。
2.摄入胆碱酯酶（上文已提及）抑制剂，如新斯的明（neostigmine）用于治疗重症肌无力，因为新斯的明使得乙酰胆碱不被胆碱酯酶分解，从而乙酰胆碱可以持续作用于肌肉组织。
